Metástasis óseas

Metástasis óseas — Actualización 2026: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento multidisciplinar

Última revisión: 2026-02-13.

Las metástasis óseas constituyen la neoplasia maligna más frecuente del esqueleto, superando en incidencia a los tumores óseos primarios. Representan una complicación relevante en la evolución de muchos cánceres sólidos, y afectan al dolor, la funcionalidad y los eventos esqueléticos. Los carcinomas de mama, próstata y pulmón concentran la mayoría de los casos, seguidos por riñón y tiroides. La comprensión de mecanismos como el «nicho premetastásico», la interacción tumoral con el microambiente óseo y el círculo vicioso osteoclasto–tumor ha guiado terapias antirresortivas y estrategias locales (radioterapia convencional o estereotáxica, cirugía y técnicas intervencionistas). En 2026, el enfoque es multidisciplinar y combina control del tumor (incluida terapia dirigida e inmunoterapia según el primario), prevención de eventos esqueléticos (bifosfonatos/denosumab) y tratamientos locales para dolor, estabilidad e integridad neurológica. Esta ficha resume epidemiología, fisiopatología, clínica, diagnóstico por imagen (incluyendo el papel creciente de PET específico como PSMA en próstata cuando está disponible) y opciones terapéuticas, con especial atención a la escala de Mirels y al manejo en acetábulo y columna vertebral.

0) En 1 minuto

  • Definición: Las metástasis óseas son implantes tumorales a distancia (habitualmente por diseminación hematógena) hacia el esqueleto. Constituyen la causa más frecuente de tumor maligno del hueso (por encima de tumores óseos primarios).
  • Epidemiología: Los cánceres de próstata, mama y pulmón suponen la mayoría de las metástasis óseas. Por orden de frecuencia global: próstata > mama > pulmón > riñón > tiroides. Afectan predominantemente al esqueleto axial (aprox. 70%): columna, costillas, cráneo, pelvis, metáfisis proximal de fémur y húmero.
  • Clínica: Dolor óseo (síntoma más frecuente), continuo, progresivo, nocturno. Fractura patológica, compresión medular, hipercalcemia. La fractura patológica del fémur proximal es una de las complicaciones más incapacitantes.
  • Diagnóstico:
    • Radiografía simple: Detecta lesiones con >30-50% de destrucción ósea. Patrones: lítico (riñón, pulmón, tiroides), blástico (próstata, algunas de mama/linfoma), mixto (mama).
    • Gammagrafía ósea (99mTc-MDP) / SPECT-TC: Alta sensibilidad; especificidad limitada (mejora con SPECT/TC). El «superscan» sugiere afectación extensa (p. ej., próstata, mama).
    • PET/TC: Útil para estadificación y respuesta (sensibilidad variable según tumor y trazador). En próstata, si está disponible suele preferirse PSMA PET/CT para el estudio metastásico.
    • TC y RM: Valoración de extensión, riesgo de fractura, compresión medular y planificación quirúrgica.
    • Biopsia: Indicada si el primario es desconocido, lesión única, o discordancia clínico-radiológica.
  • Tratamiento: Multidisciplinar (oncólogo, radioterapeuta, cirujano ortopédico).
    • Sistémico: Hormonoterapia (mama, próstata), quimioterapia, terapias dirigidas/inmunoterapia según primario y biomarcadores; bifosfonatos (ácido zoledrónico) o denosumab.
    • Radioterapia: Paliativa (dolor, compresión medular) y, en escenarios seleccionados, SBRT para control local.
    • Radiofármacos / radioligandos: Radio-223 (próstata resistente a castración, con precauciones) y, en próstata PSMA+, terapias radioligando tipo Lu-177–PSMA según indicación.
    • Quirúrgico: Fijación profiláctica (escala de Mirels ≥9), fractura patológica, compresión medular/inestabilidad, metástasis solitaria resecable. Reconstrucciones con prótesis, clavos endomedulares, cemento.
⚠️ Pitfall: El error más grave es no considerar una metástasis en el diagnóstico diferencial de una lesión ósea en un paciente >40 años, incluso sin antecedente oncológico conocido. El 10-20% de las metástasis óseas pueden presentarse como primera manifestación de un cáncer oculto. La búsqueda del primario debe ser sistemática (anamnesis, exploración, laboratorio con PSA, marcadores según contexto, proteinograma, TC toracoabdominopélvico, PET/TC según disponibilidad). Asumir que una lesión solitaria es un tumor primario sin realizar este estudio puede conducir a un tratamiento quirúrgico inadecuado y a la pérdida de la oportunidad de tratar el tumor de origen.

1) Conceptos generales

1.1 El carcinoma metastásico como problema oncológico y ortopédico

El carcinoma metastásico del hueso es la causa más frecuente de tumor maligno del esqueleto. Los cirujanos ortopédicos desempeñan un papel crucial en el manejo de estos pacientes, no solo en el tratamiento de las fracturas patológicas, sino también en la prevención de las mismas, en el diagnóstico del tumor primario cuando la metástasis es la primera manifestación, y en la mejora de la calidad de vida mediante procedimientos quirúrgicos que alivian el dolor y restauran la función.

Con las estrategias terapéuticas actuales —hormonoterapia, quimioterapia, terapias dirigidas, inmunoterapia, bifosfonatos, denosumab, radiofármacos— se logran mejores pronósticos en subgrupos seleccionados. Esto implica que las reconstrucciones quirúrgicas deben ser duraderas, capaces de soportar supervivencias prolongadas cuando la biología tumoral y el tratamiento lo permiten.

1.2 Vías de diseminación

  • Vía hematógena: Principal vía de diseminación. Los émbolos tumorales alcanzan la circulación central a través del sistema linfático y el conducto torácico. La diseminación arterial permite el implante en cualquier hueso.
  • Plexo venoso de Batson: Sistema venoso paravertebral de baja presión que comunica el tórax, abdomen y pelvis con el esqueleto axial. Explica la alta frecuencia de metástasis vertebrales en cáncer de próstata, mama y pulmón.
  • Extensión directa: Por contigüidad desde un tumor primario de partes blandas (raro).

2) Fisiopatología de la enfermedad ósea metastásica

2.1 El círculo vicioso de la metástasis ósea

Las células tumorales que alcanzan la médula ósea interactúan con el microambiente óseo, estableciendo un círculo vicioso que favorece su proliferación y la destrucción del hueso:

  1. Las células tumorales secretan factores estimuladores de osteoclastos: PTHrp (proteína relacionada con la PTH), IL-6, IL-11, TNF-α, M-CSF, RANKL.
  2. La activación osteoclástica produce resorción ósea y liberación de factores de crecimiento (TGF-β, IGF, FGF, PDGF) almacenados en la matriz ósea.
  3. Estos factores estimulan el crecimiento tumoral, cerrando el círculo vicioso.

El resultado es una osteolisis inducida por tumor, que puede ser lo suficientemente extensa como para debilitar el esqueleto y causar fractura patológica.

2.2 Mecanismos moleculares emergentes

  • Heparanasa: Enzima que degrada componentes de la matriz extracelular, facilitando invasión y diseminación. Su expresión se asocia a agresividad en algunos tumores; estrategias inhibidoras están en investigación.
  • Nicho premetastásico: Las células tumorales primarias secretan factores que modifican el microambiente de órganos diana (como el hueso), creando un «nicho» favorable para la implantación metastásica.
  • Exosomas: Vesículas extracelulares que transportan proteínas y material genético, modulando el microambiente óseo y preparando el nicho premetastásico.

2.3 Tipos de metástasis según la respuesta ósea

  • Osteolíticas (frecuentes): Predomina la resorción ósea. Típicas de riñón, pulmón, tiroides, tracto gastrointestinal. Mayor riesgo de fractura.
  • Osteoblásticas: Predomina la formación ósea reactiva. Típicas de próstata, y también pueden verse en mama, seminoma, vejiga, tumor carcinoide. La vértebra en marfil es característica.
  • Mixtas: Combinación de áreas líticas y blásticas. Frecuentes en mama.

Las metástasis osteoblásticas, aunque producen hueso denso, pueden ser mecánicamente frágiles y también pueden fracturarse.

3) Epidemiología

3.1 Frecuencia y primarios más comunes

Tumor primario % de metástasis óseas % pacientes con metástasis óseas Comentario clínico
Próstata 36% 50-70% Predominio osteoblástico; eventos esqueléticos frecuentes, fractura posible.
Mama 32% 50-85% Dolor y eventos esqueléticos frecuentes; riesgo mecánico depende de carga lítica/localización.
Pulmón 14% 30-50% Muy variable por biología y terapias (diana/inmunoterapia) y carga ósea.
Riñón 8% 30-50% Lesiones líticas y a veces hipervasculares; riesgo mecánico alto.
Tiroides 5% Hasta 40% Curso a veces indolente; riesgo mecánico aumenta si supervivencia prolongada.

* Las cifras son aproximadas y varían entre series y subtipos. En pulmón, el pronóstico y la indicación ortopédica dependen mucho del subtipo y de tratamientos sistémicos disponibles.

3.2 Localización

  • Esqueleto axial (≈70%): Columna (cuerpos vertebrales) > costillas > cráneo > pelvis > metáfisis proximal de fémur y húmero.
  • Huesos largos: Fémur y húmero son localizaciones usuales. La afectación distal a codo o rodilla (acrometástasis) es rara (<1%) y sugiere primario pulmonar.
  • Metástasis corticales: Pueden verse en carcinoma broncogénico (p. ej., fémur).

3.3 Edad

  • Niños: Neuroblastoma, leucemia, sarcoma de Ewing (metástasis óseas).
  • Adultos jóvenes: Linfoma.
  • Adultos (40-60 años): Carcinoma (mama, próstata, pulmón, riñón).
  • Ancianos (>60 años): Carcinoma y mieloma múltiple.

4) Clínica

  • Dolor óseo (muy frecuente): El síntoma más habitual. Características:
    • Continuo, progresivo, no se alivia con el reposo.
    • Se intensifica por la noche.
    • Puede ser sordo y profundo, o agudo y lancinante si hay fractura.
    • Se relaciona con resorción ósea, microfracturas e irritación perióstica.
  • Fractura patológica: Complicación tardía. El fémur proximal es una localización especialmente incapacitante.
  • Síntomas neurológicos: Compresión medular o radicular (metástasis vertebrales). Urgencia oncológica.
  • Hipercalcemia: Complicación metabólica. Más frecuente en mama, mieloma y carcinoma escamoso de pulmón. Síntomas: poliuria, polidipsia, estreñimiento, náuseas, confusión.
  • Síntomas B: Pérdida de peso, anorexia, fiebre.
  • Síntomas del primario: Tos, hemoptisis, disnea (pulmón); hematuria, dolor en flanco (riñón); síntomas prostáticos; nódulo tiroideo, etc.
  • Exploración física: Masa palpable (costillas, cráneo, pelvis), dolor a la percusión, deformidad; masa pulsátil en lesiones hipervasculares (p. ej., renal).

5) Diagnóstico

5.1 Radiografía simple

  • Utilidad: Primera prueba de imagen. Detecta lesiones con >30-50% de pérdida mineral.
  • Patrón lítico: Destrucción ósea geográfica, apolillada o permeativa. Sin matriz. Márgenes mal definidos. Típico de riñón, pulmón, tiroides.
  • Patrón blástico: Aumento de densidad. Múltiples imágenes redondas («bolas de nieve») o difuso. Típico de próstata.
  • Patrón mixto: Frecuente en mama.
  • Vértebra en marfil: Metástasis blástica (próstata, mama, linfoma) vs. Paget (aumento de tamaño).
  • Lesión en estallido (blow-out): Metástasis lítica expansiva, sugiere riñón o tiroides.
  • Acrometástasis: Destrucción cortical en «mordiscos de galleta». Sugiere pulmón.

5.2 Gammagrafía ósea (99mTc-MDP)

  • Sensibilidad: Alta. Detecta lesiones líticas y blásticas. Positiva en metástasis y en procesos reparativos (fractura, infección, artrosis).
  • Especificidad: Limitada. Requiere correlación con radiografía/TC/RM.
  • SPECT/TC: Cuando está disponible, mejora la especificidad y la localización anatómica.
  • Patrón: Múltiples focos de captación asimétricos. El mieloma múltiple puede dar captación disminuida.
  • Superscan: Captación difusa de todo el esqueleto, con escasa actividad renal. Sugiere afectación extensa (p. ej., próstata, mama).
  • Defectos fotopénicos (nódulos fríos): Metástasis muy agresivas con destrucción y poca formación reactiva (p. ej., algunas de pulmón/mama).

5.3 Tomografía computarizada (TC)

  • Indicaciones: Valoración de extensión, destrucción cortical, masa de partes blandas, planificación quirúrgica, biopsia percutánea.
  • TC toracoabdominopélvico: Búsqueda del primario, estadificación de metástasis viscerales.

5.4 Resonancia magnética (RM)

  • Indicaciones: Columna vertebral (compresión medular), pelvis, extensión intramedular y de partes blandas.
  • Hallazgos: Lesiones líticas: hipointensas en T1, hiperintensas en T2. Lesiones blásticas: hipointensas en T1 y T2.

5.5 PET/TC (según tumor y trazador)

  • Concepto: El rendimiento depende del tumor y del trazador (p. ej., FDG en muchos sólidos; PSMA en próstata si disponible).
  • Utilidad: Estadificación, búsqueda de primario desconocido en casos seleccionados, evaluación de respuesta y detección de enfermedad extraósea.
  • Próstata: En enfermedad de alto riesgo/metastásica, PSMA PET/CT puede ser opción preferente si accesible.

5.6 RM de cuerpo entero (WB-MRI) / difusión

  • Utilidad: Alternativa sin radiación para detectar enfermedad ósea y extensión medular, especialmente cuando se busca una evaluación global o evitar radiación acumulada.
  • Indicaciones prácticas: Dolor multifocal, sospecha de afectación medular difusa, seguimiento en escenarios seleccionados y centros con experiencia.

5.7 Biopsia

  • Indicaciones:
    • Metástasis como primera manifestación de cáncer (aprox. 10-20% de los casos).
    • Lesión ósea única en paciente con antecedente oncológico (descartar segundo primario o tumor óseo primario).
    • Discordancia clínico-radiológica.
    • Confirmación histológica antes de tratamiento sistémico cuando vaya a cambiar manejo.
  • Técnica: Biopsia percutánea con aguja gruesa (core needle) guiada por TC o ecografía. Rentabilidad alta si se planifica sobre la zona viable.
  • Precauciones: En metástasis hipervascularizadas (riñón, tiroides), riesgo de sangrado. Valorar embolización prebiopsia o planificación en centro con experiencia.
Si el primario es desconocido: sigue el protocolo paso a paso (estudio pre-biopsia con imagen y laboratorio dirigido) en Estrategia diagnóstica de las metástasis esqueléticas de origen desconocido .

6) Marcadores bioquímicos en enfermedad ósea metastásica

  • Hipercalcemia: Descartar en todo paciente con metástasis óseas y clínica compatible.
  • Fosfatasa alcalina (FA): Puede elevarse en enfermedad osteoblástica (p. ej., próstata). Inespecífica.
  • Fosfatasa alcalina ósea (B-ALP / FA ósea): Marcador de formación ósea; puede elevarse en enfermedad osteoblástica. Interpretar con rangos del laboratorio y contexto clínico.
  • PSA: Próstata; útil para seguimiento junto a imagen y clínica.
  • CA 15.3: Puede usarse en seguimiento en algunos casos; no sustituye imagen ni define por sí solo progresión.
  • Proteinograma electroforético + inmunofijación: Mieloma múltiple.
  • Marcadores de resorción ósea:
    • Piridinolina y desoxipiridinolina urinaria: Marcadores de resorción. Aumentados en metástasis osteolíticas.
    • N-telopéptido (NTX) y C-telopéptido (CTX): Fragmentos de colágeno tipo I. Útiles para monitorizar respuesta a bifosfonatos en contextos seleccionados.
  • VSG/CRP: Elevadas en mieloma, infección y tumores avanzados (inespecíficas).

6.5) Columna vertebral: urgencias, estabilidad y marco NOMS/SINS

  • Urgencia: Déficit neurológico, retención urinaria, anestesia en silla de montar o dolor radicular progresivo → RM urgente y valoración inmediata.
  • SINS (Spinal Instability Neoplastic Score): ayuda a clasificar estabilidad (estable / potencialmente inestable / inestable) y a priorizar derivación a cirugía de columna.
  • NOMS: marco práctico que integra Neurología, Oncología (radiosensibilidad), Mecánica (estabilidad) y Sistémico (estado general) para decidir radioterapia, cirugía (p. ej., “separation surgery”) y/o sistémico.

7.1) Cáncer de mama

  • Frecuencia: Causa importante de metástasis óseas y eventos esqueléticos.
  • Localización: Esqueleto axial (columna, costillas, cráneo, pelvis) y proximal de huesos largos.
  • Radiología: Lesiones mixtas (líticas y blásticas). Pueden ser predominantemente líticas (mayor riesgo mecánico).
  • Clínica: Dolor progresivo. La fractura patológica raramente ocurre sin dolor previo.
  • Pronóstico: Variable según subtipo (HR+, HER2+, triple negativo) y respuesta a terapias.
  • Tratamiento: Sistémico según biomarcadores (endocrino, anti-HER2, quimioterapia, etc.), antirresortivos, radioterapia, cirugía según riesgo mecánico.

7.2) Cáncer de próstata

  • Frecuencia: En varones, una de las causas más frecuentes de metástasis óseas.
  • Localización: Esqueleto axial: columna lumbosacra, pelvis, costillas, esternón, fémur.
  • Radiología: Metástasis osteoblásticas (aumento de densidad), también mixtas. Aunque densas, pueden ser frágiles.
  • Clínica: Dolor, eventos esqueléticos y fractura patológica (posible). La deprivación androgénica puede favorecer osteoporosis, y debe manejarse la salud ósea.
  • Diagnóstico: PSA y FA; imagen según disponibilidad (gammagrafía/SPECT-TC, TC/RM y, cuando accesible, PSMA PET/CT).
  • Tratamiento: Terapia de deprivación androgénica + ARPI (según escenario), quimioterapia (docetaxel/cabazitaxel), terapias dirigidas en subgrupos (p. ej., PARP según biomarcadores), antirresortivos (zoledronato/denosumab), radioterapia (incluida SBRT en escenarios seleccionados), radio-223 en casos concretos (con precauciones) y Lu-177–PSMA en mCRPC PSMA+ según indicación.
  • Pronóstico: Muy variable según biología, carga metastásica y respuesta a tratamientos actuales.

7.3) Cáncer de pulmón

  • Frecuencia: Causa frecuente de metástasis óseas.
  • Localización: Esqueleto axial y extremidades. Las acrometástasis (manos/pies) son raras pero clásicamente asociadas a pulmón.
  • Radiología: A menudo lesiones líticas, permeativas y destructivas, aunque pueden ser mixtas.
  • Clínica: Dolor, fractura patológica. Síndromes paraneoplásicos pueden coexistir.
  • Pronóstico: Variable: depende del subtipo, mutaciones diana y uso de inmunoterapia/terapia dirigida; puede ser corto o significativamente más prolongado en subgrupos tratables.
  • Tratamiento: Sistémico según perfil (inmunoterapia/terapia dirigida/quimioterapia), radioterapia paliativa o SBRT en escenarios seleccionados, antirresortivos y estabilización ortopédica si riesgo mecánico.

7.4) Cáncer de células renales (hipernefroma)

  • Frecuencia: Una proporción relevante metastatiza en hueso. Importante por su comportamiento lítico y, a veces, hipervascular.
  • Características:
    • Metástasis tardía: Puede aparecer años después del tratamiento del primario.
    • Metástasis solitaria: Puede ocurrir; la resección en bloque puede ser considerada en casos seleccionados.
    • Aspecto agresivo: Lesiones grandes, expansivas, en «estallido» (blow-out), con masa de partes blandas.
    • Hipervascularización: Puede sangrar en biopsia o cirugía. Valorar embolización preoperatoria.
  • Localización: Columna, costillas, pelvis, proximal de huesos largos.
  • Clínica: Dolor, posible masa; hematuria si primario activo.
  • Pronóstico: Variable según carga metastásica y respuesta a inmunoterapia/TKI.
  • Tratamiento: Cirugía en metástasis solitaria seleccionada. Embolización preoperatoria si hipervascular. Radioterapia paliativa y, en lesiones focales, SBRT puede ser útil. Sistémico según guías (inmunoterapia y/o TKIs según escenario). Antirresortivos si indicado.

7.5) Cáncer tiroideo

  • Frecuencia: Menos frecuente globalmente, pero relevante por supervivencias a veces prolongadas.
  • Localización: Tronco y cráneo. Lesiones solitarias, líticas, expansivas.
  • Características: Hipervascularizadas, riesgo de sangrado. En diferenciado, algunas lesiones pueden captar yodo radiactivo (útil para diagnóstico/tratamiento).
  • Pronóstico: Puede ser indolente en subtipos; el riesgo mecánico aumenta con supervivencia prolongada.
  • Tratamiento: Yodo-131 si es captante (diferenciado), radioterapia/SBRT para control local, cirugía en casos seleccionados, terapias dirigidas según perfil molecular en enfermedad refractaria y antirresortivos. Embolización preoperatoria si hipervascular.

7.6) Linfoma (ver ficha específica)

  • Características:
    • Gammagrafía ósea: habitualmente caliente (a diferencia del mieloma, que puede ser frío).
    • Riesgo de fractura patológica menor que metástasis líticas extensas, pero depende de localización y carga.
    • Puede asociar linfadenopatías/esplenomegalia.
  • Tratamiento: Quimioterapia ± radioterapia. La cirugía rara vez es necesaria salvo complicaciones mecánicas.
  • Pronóstico: Variable según subtipo y respuesta; en alto grado puede ser < 11 meses en series antiguas.

8) Opciones de tratamiento

8.1 Objetivos y enfoque multidisciplinar

El tratamiento de las metástasis óseas debe ser multidisciplinar (oncólogo, radioterapeuta, cirujano ortopédico, cuidados paliativos) y tener como objetivos:

  • Aliviar el dolor.
  • Restablecer y mantener la función.
  • Prevenir complicaciones (fractura patológica, compresión medular, hipercalcemia).
  • Mejorar la calidad de vida.
  • En casos seleccionados, prolongar la supervivencia.

La elección del tratamiento depende del tipo histológico, número y localización de las metástasis, grado de destrucción ósea, síntomas, disponibilidad de terapias sistémicas eficaces, estado general del paciente y expectativa de vida.

8.2 Tratamiento no quirúrgico

8.2.1 Analgésicos
  • Escalera analgésica de la OMS: comenzar con no opioides (paracetamol, AINEs), seguir con opioides débiles (tramadol) y finalmente opioides potentes (morfina, fentanilo).
  • El dolor óseo metastásico a menudo requiere opioides de liberación sostenida y rescates.
  • AINEs útiles por su efecto antiinflamatorio (inhibición de prostaglandinas), si no hay contraindicación.
8.2.2 Tratamiento hormonal
  • Cáncer de mama: Terapias endocrinas según receptores (tamoxifeno, inhibidores aromatasa, fulvestrant) ± terapias dirigidas según perfil.
  • Cáncer de próstata: Deprivación androgénica (análogos/antagonistas LHRH, orquiectomía) + ARPI según escenario.
8.2.3 Quimioterapia
  • Según primario y situación (p. ej., mama, pulmón, próstata resistente, linfoma).
  • En enfermedad metastática, se individualiza según carga, síntomas y opciones de terapias dirigidas/inmunoterapia.
8.2.4 Terapias dirigidas / inmunoterapia (según primario)
  • Cáncer renal: Inmunoterapia y/o TKIs según guías y riesgo.
  • Cáncer de pulmón: Inhibidores diana (EGFR/ALK/ROS1/RET/MET/BRAF, etc.) e inmunoterapia según biomarcadores.
  • Próstata: ARPI, quimioterapia, PARP en subgrupos, radioligandos en PSMA+ según indicación.
8.2.5 Radioterapia (convencional y SBRT)
  • Indicaciones: Alivio del dolor, compresión medular (según caso), prevención de complicaciones locales, tratamiento de lesiones sintomáticas.
  • Esquemas paliativos habituales: Dosis única de 8 Gy (conveniente por logística y eficacia analgésica) o esquemas fraccionados (20 Gy en 5 fracciones, 30 Gy en 10 fracciones) según pronóstico/localización/objetivo.
  • Radioterapia de campo amplio (hemicorporal): Opción en centros seleccionados para enfermedad extensa y sintomática, equilibrando toxicidad.
  • SBRT: Puede considerarse en metástasis oligometastásicas, lesiones radioresistentes o recidiva localizada; en columna suele integrarse con decisiones de estabilidad/neurología (marco NOMS).
  • Efectos adversos: Dolor-flare transitorio, fatiga, dermatitis local, náuseas según campo; mielosupresión si campos amplios; riesgo de fractura depende de localización/dosis y fragilidad ósea.
8.2.6 Radiofármacos
  • Indicación: Metástasis osteoblásticas múltiples, dolorosas, refractarias a otros tratamientos (especialmente próstata; en otros tumores depende del contexto).
  • Agentes: Estroncio-89, samario-153, renio-186 (uso variable), radio-223 (Xofigo®) (alfa; mCRPC con metástasis óseas sintomáticas sin metástasis viscerales).
  • Seguridad (crítico): No combinar radio-223 con abiraterona + prednisona/prednisolona por aumento de fracturas y señal de mayor mortalidad; cumplir fichas técnicas/guías.
  • Próstata PSMA+: En escenarios indicados, puede usarse terapia radioligando Lu-177–PSMA.
  • Respuesta: Alivio del dolor en muchos pacientes; duración variable.
  • Efectos adversos: Mielotoxicidad transitoria (leucopenia, trombocitopenia) y, según agente, toxicidad gastrointestinal.
8.2.7 Bifosfonatos y denosumab

Agentes antirresortivos, pilar del soporte óseo en metástasis.

Fármaco Mecanismo Indicaciones Posología
Ácido zoledrónico Bifosfonato de alta potencia Mama, próstata, mieloma, otros tumores sólidos 4 mg IV cada 4 semanas (o cada 12 semanas en pacientes seleccionados/estables)
Pamidronato Bifosfonato Mama, mieloma 90 mg IV cada 3-4 semanas
Clodronato Bifosfonato oral Mama (según prácticas locales) 1600 mg/día oral
Denosumab Anticuerpo monoclonal anti-RANKL Varios tumores sólidos (según indicación) y mieloma (según guías/alertas) 120 mg SC cada 4 semanas

Eficacia: Disminuyen eventos esqueléticos (SRE) y dolor. Objetivo: prevención de SRE y soporte óseo.

Intervalo: En pacientes estables, hay evidencia de que zoledronato cada 12 semanas puede ser una alternativa a cada 4 semanas en contextos seleccionados.

Seguridad y checklist: Calcio/Vit D; corregir hipocalcemia; creatinina y precaución con zoledronato; valoración dental previa y evitar procedimientos dentales invasivos si es posible; monitorizar hipocalcemia (más con denosumab); vigilar osteonecrosis mandibular.

8.2.8 Técnicas intervencionistas: embolización, ablación y cementoplastia
  • Embolización: útil en metástasis hipervasculares (riñón/tiroides) para reducir sangrado preoperatorio y, en casos seleccionados, control del dolor.
  • Ablación percutánea (radiofrecuencia/crioablación) ± cementoplastia: opciones para dolor focal refractario y lesiones seleccionadas, habitualmente en unidades de radiología intervencionista.
8.2.9 Vertebroplastia / Cifoplastia
  • Indicación: Metástasis vertebrales dolorosas, con riesgo de colapso o fractura, sin compresión medular significativa (selección de casos).
  • Técnica: Inyección percutánea de PMMA en cuerpo vertebral (vertebroplastia) o creación previa de cavidad con balón (cifoplastia).
  • Resultados: Alivio del dolor frecuente en pacientes seleccionados; la magnitud y duración dependen de estabilidad, extensión tumoral y tratamiento concomitante.
  • Complicaciones: Filtración de cemento, embolia, infección; riesgo neurológico si extravasación.

9) Tratamiento quirúrgico

9.1 Indicaciones

  • Fractura patológica (establecida o inminente).
  • Dolor mecánico severo no controlable con otros tratamientos.
  • Compresión medular o radicular / inestabilidad.
  • Metástasis solitaria resecable en casos seleccionados (según primario/biología).
  • Progresión local tras radioterapia.

9.2 Principios quirúrgicos

  • La cirugía debe ser estable, duradera y orientada a función. En pacientes con supervivencia prolongada prevista, se prefieren reconstrucciones definitivas (prótesis) frente a osteosíntesis aisladas.
  • El polimetilmetacrilato (PMMA) es útil para rellenar defectos óseos y mejorar la fijación.
  • La embolización preoperatoria es muy recomendable en tumores hipervasculares (riñón, tiroides) y algunos mielomas.
  • La radioterapia postoperatoria se planifica con oncología radioterápica una vez la herida lo permite (habitualmente en semanas), equilibrando control local y cicatrización.

9.3 Procedimientos según localización

Localización Procedimiento
Diáfisis femoral/humeral Enclavado endomedular bloqueado con o sin cemento. Estabilidad inmediata. Riesgo embólico según caso.
Metáfisis / epífisis femoral (cabeza, cuello) Artroplastia de cadera (parcial o total) ± reconstrucción acetabular.
Región peritrocantérea Endoprótesis de cadera o enclavado cefalomedular según destrucción ósea y pronóstico.
Húmero proximal Enclavado endomedular o prótesis de hombro si la cabeza está destruida.
Acetábulo Reconstrucción acetabular + artroplastia total de cadera. Técnica de Harrington u otras según defecto.
Columna vertebral Cirugía descompresiva/estabilización ± reconstrucción. Indicación según neurología/inestabilidad/radioresistencia (marco NOMS).

9.4 Resultados quirúrgicos

  • Objetivo: estabilidad inmediata, control del dolor y recuperación funcional.
  • Fracaso de fijación: depende de progresión tumoral, calidad ósea, técnica y adyuvancia (RT/sistémico).
  • Reconstrucción acetabular: alta complejidad y complicaciones no despreciables; seleccionar según expectativa y objetivos.

10) Escala de Mirels: indicación de fijación profiláctica

La escala de Mirels (1989) asigna una puntuación de 1 a 3 según cuatro parámetros, para estimar el riesgo de fractura patológica en metástasis de huesos largos. Una puntuación total ≥9 indica alto riesgo de fractura y recomienda fijación quirúrgica profiláctica.

Parámetro 1 punto 2 puntos 3 puntos
Localización Miembro superior Miembro inferior Región peritrocantérea
Dolor Leve Moderado Funcional (mecánico)
Característica radiológica Blástica Mixta Lítica
Tamaño (afectación cortical) < 1/3 del diámetro cortical 1/3 - 2/3 > 2/3

Interpretación:

  • ≤7 puntos: Bajo riesgo. Tratamiento no quirúrgico (p. ej., radioterapia y soporte).
  • 8 puntos: Riesgo incierto. Individualizar.
  • ≥9 puntos: Alto riesgo. Indicación de fijación profiláctica.

11) Algoritmo diagnóstico

Algoritmo diagnóstico de metástasis óseas
Figura 1. Algoritmo de manejo de las metástasis óseas.

Resumen práctico

Indicaciones

  • Radiografía simple de la lesión.
  • Gammagrafía ósea de cuerpo entero ± SPECT/TC o PET/TC según disponibilidad y tumor (p. ej., PSMA PET/CT en próstata si indicado).
  • TC toracoabdominopélvico.
  • Laboratorio completo con marcadores tumorales según contexto (PSA, etc.), proteinograma, calcio, FA, LDH.
  • Biopsia percutánea con aguja gruesa en caso de primario desconocido o lesión única / discordancia.
  • RM de columna urgente si sospecha de compresión medular; considerar WB-MRI en escenarios seleccionados.
  • Evaluación multidisciplinar (oncología, radioterapia, cirugía ortopédica).

Técnica

  • Radiografía: AP y lateral, incluyendo articulaciones proximal y distal.
  • Gammagrafía: 99mTc-MDP, cuerpo entero; considerar SPECT/TC para mayor especificidad.
  • PET/TC: según tumor y trazador; preparación y tiempos según protocolo del centro.
  • Biopsia: aguja 14-16G, 3-5 pases, guiada por TC; evitar áreas necróticas; planificar trayecto quirúrgico si procede.
  • TC toracoabdominopélvico: con contraste IV si no contraindicado, cortes finos.

Riesgos y complicaciones

  • No considerar metástasis en paciente >40 años con lesión ósea.
  • Realizar biopsia sin estudio de imagen completo.
  • No solicitar analítica básica (calcio/FA) y marcadores dirigidos por contexto en primario desconocido.
  • Indicar fijación profiláctica con Mirels <9 (sobretratar) o no indicar con Mirels ≥9 (infratratar).
  • No realizar valoración dental y prevención de osteonecrosis mandibular antes de antirresortivos (zoledronato/denosumab).
  • No realizar embolización preoperatoria en tumores hipervasculares (riñón, tiroides) cuando está indicada.
  • En columna: no valorar estabilidad (SINS) y urgencia neurológica (NOMS).

Qué esperar del resultado

  • Radioterapia paliativa: alivio del dolor en una proporción importante de pacientes (respuesta variable según tumor y esquema).
  • Antirresortivos: reducción de eventos esqueléticos y necesidad de intervenciones locales en pacientes seleccionados.
  • El pronóstico depende del primario, biomarcadores, carga metastásica y respuesta al tratamiento sistémico.
  • La fijación profiláctica en alto riesgo (Mirels ≥9) reduce complicaciones frente a fractura establecida.

12) Bibliografía

Revisiones y guías

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  • Saylor PJ, et al. Bone Health and Bone-Targeted Therapies for Prostate Cancer. J Clin Oncol. 2020. doi:10.1200/JCO.19.03148
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Fisiopatología

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Columna: marcos y estabilidad

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Antirresortivos: desescalada

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Radio-223 y PSMA radioligando

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