Lesiones esclerosas del hueso: enfoque sistemático basado en la distribución, la morfología y el contexto clínico
Las lesiones esclerosas del hueso constituyen un desafío diagnóstico frecuente en la práctica traumatológica, radiológica y reumatológica. La esclerosis ósea es un hallazgo radiológico inespecífico: puede corresponder a variantes benignas (como la enostosis), respuesta reactiva, displasias, enfermedad metabólica, infección o neoplasia primaria/metastásica. Su interpretación depende de la morfología, distribución, síntomas y contexto oncológico. La clave para una correcta interpretación reside en un enfoque sistemático basado en tres ejes: la distribución (focal, multifocal, difusa), la morfología radiológica (bordes, matriz, localización) y el contexto clínico (edad, sexo, antecedentes, sintomatología). Esta ficha, actualizada a 2026, proporciona un marco estructurado para el diagnóstico diferencial de las lesiones esclerosas óseas, integrando los avances en técnicas de imagen (RM, TC, PET-TC) y la 5.ª edición OMS de 2020 y la actualización progresiva de la 6.ª edición disponible en beta online en 2026. Se han eliminado las aproximaciones obsoletas basadas exclusivamente en nemotecnias sin jerarquización, sustituyéndolas por un algoritmo jerárquico que prioriza la probabilidad pretest según el patrón de presentación.
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Principio fundamental
La esclerosis ósea no equivale por sí sola a benignidad ni a crecimiento lento. Primero deben buscarse dolor atribuible y rasgos agresivos: destrucción cortical, fractura patológica, masa de partes blandas o reacción perióstica agresiva.
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Clasificación por distribución
Focal única, multifocal (2-20) o difusa/generalizada.
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Islote óseo (enostosis)
Lesión benigna frecuente. Márgenes espiculados en cepillo; una morfología típica puede permitir conducta conservadora. La captación funcional aislada no debe usarse como criterio único para diferenciarla de metástasis.
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Osteoma
Masa ósea densa, exofítica. Cráneo y senos. Síndrome de Gardner.
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Osteoma osteoide
Nidus <2 cm, dolor nocturno, AINEs efectivos. Jóvenes, cortical.
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Metástasis blásticas
Próstata y mama son causas frecuentes; también pueden verse otros primarios. El patrón suele ser multifocal y axial, pero debe integrarse con antecedentes, morfología e imagen de extensión.
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Enfermedad de Paget
Aumento de tamaño óseo, trabéculas gruesas. FA muy elevada.
🩻
Osteopetrosis
Hueso en hueso, bandas metafisarias densas. Autosómica dominante vs. recesiva.
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Pitfall: El error más frecuente es no considerar las metástasis osteoblásticas en pacientes >50 años con lesiones esclerosas múltiples, incluso sin antecedente oncológico conocido. El cáncer de próstata es el más frecuente en varones; el de mama, en mujeres. La evaluación debe dirigirse por sexo, edad, síntomas, antecedentes y hallazgos de imagen; no se recomienda usar marcadores tumorales inespecíficos como cribado aislado. Una lesión única indeterminada en un adulto requiere caracterización estructurada antes de decidir seguimiento, otra técnica o biopsia.
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Conceptos generales
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1.1 Fisiopatología de la esclerosis ósea
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El tejido óseo responde a cualquier agresión (neoplásica, infecciosa, traumática, metabólica, genética) mediante dos mecanismos opuestos: resorción osteoclástica y formación osteoblástica.
La esclerosis ósea es el resultado radiológico del predominio de la formación ósea sobre la resorción. Esto ocurre cuando:
- El proceso agresor es de crecimiento lento, permitiendo al hueso huésped montar una respuesta osteoblástica.
- La lesión estimula directamente la osteoblastogénesis (metástasis blásticas, osteoma, osteoblastoma).
- Existe un defecto congénito en la resorción ósea (osteopetrosis, picnodisostosis).
- Hay depósito de minerales o metales pesados (plomo, bismuto, fluorosis).
Una misma enfermedad puede presentar fases líticas, mixtas y blásticas a lo largo de su evolución (enfermedad de Paget, osteosarcoma).
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1.2 Estrategia diagnóstica: tres preguntas clave
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- ¿Cuál es la distribución? ¿Única, múltiple (oligofocal) o difusa/generalizada?
- ¿Cuál es la morfología? ¿Bordes bien definidos vs. mal definidos? ¿Localización cortical, medular, yuxtacortical? ¿Matriz homogénea vs. heterogénea? ¿Hay expansión ósea?
- ¿Cuál es el contexto clínico? Edad, sexo, antecedentes oncológicos, enfermedades metabólicas, ingesta de fármacos, dolor (nocturno, mecánico), respuesta a AINEs.
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Lesiones esclerosas focales únicas
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2.1 Islote óseo (enostosis)
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- Concepto: Lesión benigna, hamartomatosa, compuesta por hueso cortical denso dentro del hueso esponjoso.
- Prevalencia: 1-2% de la población. Puede aparecer a cualquier edad, estable.
- Radiografía: lesión redondeada u ovalada, densa y homogénea, con márgenes espiculados o en cepillo muy característicos. La ausencia de rasgos agresivos apoya benignidad, pero debe integrarse con el contexto.
- Localización: Pelvis, fémur proximal, costillas, vértebras, húmero.
- RM: Hipointenso en T1 y T2 (hueso cortical). Sin realce. No confundir con metástasis blástica.
- PET-TC: la ausencia o presencia de captación no es diagnóstica por sí sola. La morfología típica y, en TC, la atenuación elevada pueden apoyar enostosis; los umbrales deben usarse solo en el contexto apropiado.
- Actitud: Diagnóstico de presunción. No requiere seguimiento ni tratamiento.
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2.2 Osteoma
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- Concepto: Tumor benigno compuesto por hueso maduro, de crecimiento muy lento. Exofítico, sésil o pediculado.
- Localización: Cráneo (tabla externa), senos paranasales (frontoetmoidales), mandíbula. Raro en esqueleto apendicular.
- Clínica: Asintomático. En senos: cefalea, sinusitis, mucocele.
- Asociación sindrómica: Síndrome de Gardner (poliposis colónica familiar + osteomas múltiples + quistes epidérmicos + tumores desmoides). Ante un osteoma <40 años, descartar poliposis.
- Radiografía: Masa ósea densa, redondeada, bien delimitada, sin infiltración.
- Actitud: Resección si síntomas compresivos.
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2.3 Osteoma osteoide
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- Concepto: Tumor osteoblástico benigno, pequeño (<2 cm), con nidus central osteoide/óseo y halo de hueso reactivo esclerótico.
- Epidemiología: 10-25 años, varones 3:1.
- Clínica: Dolor nocturno intenso, que despierta al paciente, de características mecánicas, responde espectacularmente a AINEs (aspirina, ibuprofeno). Atribuible a producción de prostaglandinas (PGE2) por el nidus.
- Localización: Cortical de diáfisis/metáfisis de fémur, tibia, húmero. También intraarticular (raro, difícil diagnóstico).
- Radiografía: Nidus radiolúcido (≤1.5 cm) con calcificación central variable, rodeado de esclerosis cortical gruesa. TC es la técnica de elección para visualizar el nidus.
- RM: El nidus es hiperintenso en T2/STIR con realce intenso; el edema perilesional puede ser extenso y simular osteomielitis o sarcoma.
- Gammagrafía: Captación intensa bifásica (doble densidad).
- Tratamiento: la ablación percutánea térmica es una opción de referencia cuando se indica tratamiento y presenta tasas altas de control; la estrategia se adapta a localización, accesibilidad y experiencia del centro.
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2.4 Osteoblastoma
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- Concepto: tumor osteoblástico benigno relacionado con el osteoma osteoide. El tamaño (>2 cm) es una distinción histórica útil, pero no una frontera biológica aislada.
- Epidemiología: 20-40 años, ligero predominio masculino.
- Clínica: Dolor sordo, menos intenso que el osteoma osteoide, no siempre nocturno, respuesta parcial a AINEs.
- Localización: Elementos posteriores vertebrales (arco, pedículos, apófisis) en 30-40%. Metáfisis de huesos largos.
- Radiografía: Lesión lítica expansiva, bien definida, con esclerosis marginal variable. Puede tener matriz calcificada. >2 cm.
- Comportamiento: Benigno. Variante agresiva: osteoblastoma epitelioide (mayor recidiva).
- Tratamiento: Legrado + injerto. Resección amplia en recidivas o localización agresiva.
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2.5 Osteosarcoma osteoblástico
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- Concepto: Variante de osteosarcoma convencional de alto grado con producción masiva de matriz osteoide densa.
- Clínica: Dolor progresivo, masa palpable. Adolescente/joven adulto.
- Radiografía: Masa densa, mal definida, con extensión a partes blandas, destrucción cortical, reacción perióstica (Codman, sol naciente).
- Diferencial clave: A diferencia del osteoma osteoide/osteoblastoma, el osteosarcoma es infiltrativo, agresivo, con masa de partes blandas. Nunca confundir.
- Tratamiento: quimioterapia sistémica y resección oncológica en bloque con márgenes adecuados; la preservación de la extremidad se prioriza cuando permite control tumoral y función aceptable.
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2.6 Fractura por estrés
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- Concepto: Fractura sin traumatismo agudo, por sobrecarga repetitiva (fatiga) o hueso debilitado (insuficiencia).
- Localización típica: Tibia, metatarsos, cuello femoral, sacro, rama púbica.
- Radiografía: Inicialmente normal. A las 2-3 semanas: esclerosis lineal perpendicular a la cortical, formación de callo perióstico sólido.
- RM: Edema medular y perióstico, línea de fractura hipointensa. No hay masa de partes blandas.
- Diagnóstico diferencial: Osteosarcoma, osteomielitis. Clínica y ausencia de masa/agresividad.
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2.7 Osteomielitis crónica
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- Concepto: Infección ósea de larga evolución, con periodos de actividad y latencia.
- Radiografía: Esclerosis cortical gruesa, irregular, engrosamiento óseo, secuestros (fragmentos óseos necróticos densos), tractos sinuosos. No confundir con tumor.
- Clínica: Antecedente de infección, fistula, dolor crónico. PCR/VSG elevadas.
- Diferencial: Osteosarcoma, sarcoma de Ewing. La presencia de tractos sinuosos y secuestros es altamente sugestiva de infección.
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Lesiones esclerosas multifocales (2-20 lesiones)
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3.1 Metástasis osteoblásticas
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- Concepto: Diseminación hematógena de tumores sólidos que estimulan la formación ósea (directa o por mediadores).
- Epidemiología: Es la causa más frecuente de lesiones esclerosas múltiples en pacientes >50 años.
- Tumores primarios:
- Próstata: causa clásica de metástasis osteoblásticas en varones; pelvis y columna son localizaciones frecuentes.
- Mama: puede producir lesiones líticas, blásticas o mixtas; el estudio se guía por antecedentes y evaluación clínica/radiológica, no por un marcador sérico aislado.
- Otros: Linfoma (esclerosis en vértebra en marfil), carcinoide, medular de tiroides (calcitonina), vejiga, pulmón (raro).
- Radiografía/TC: Múltiples lesiones densas, redondeadas, de tamaño variable, en pelvis, columna, costillas, fémur proximal, cráneo.
- RM: Hipointensas en T1 y T2 (sustitución de la grasa medular por hueso denso/células tumorales). Restricción en difusión (DWI) si hay componente celular.
- PET-TC: Captación de FDG variable. El PET con PSMA es muy superior en próstata.
- Actitud: completar caracterización y extensión. La biopsia se reserva para escenarios en los que exista incertidumbre diagnóstica, primario desconocido o el resultado vaya a modificar la conducta, y debe planificarse adecuadamente.
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3.2 Enfermedad de Paget (fase esclerótica)
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- Concepto: Enfermedad metabólica focal, de etiología desconocida (posible viral), caracterizada por fases alternantes de osteolisis y osteoesclerosis.
- Epidemiología: >50 años, caucásicos, Europa occidental. Frecuente.
- Fase esclerótica: Agrandamiento óseo, engrosamiento cortical, trabéculas gruesas y desorganizadas. Hueso deformado, blando, proclive a fractura.
- Localización: Pelvis, fémur, cráneo, tibia, columna. Monostótica (80%) vs. poliostótica (20%).
- Radiografía:
- Cuerpo vertebral: Vértebra en marfil (aumento de densidad difuso, sin lisis, aumento de tamaño).
- Pelvis: Engrosamiento de ramas isquiopubianas, signo de la ceja (engrosamiento cortical acetabular).
- Cráneo: Osteoporosis circunscrita (fase lítica), engrosamiento tabular, signo del algodón (esclerosis multifocal).
- Huesos largos: Deformidad en antecurvatum, fisuras en V en convexidad.
- Laboratorio: FA muy elevada, calcio/fósforo normales.
- Complicaciones: Fractura, artrosis secundaria, sordera, estenosis espinal, insuficiencia cardíaca de alto gasto, osteosarcoma secundario (1%).
- Tratamiento: Bifosfonatos (ácido zoledrónico, pamidronato). Indicaciones: dolor, fractura, deformidad, preparación quirúrgica.
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3.3 Encondromas múltiples (Ollier y Maffucci)
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- Enfermedad de Ollier: Múltiples encondromas asimétricos, unilaterales. Mutaciones IDH1/IDH2. Riesgo de transformación a condrosarcoma (20-30%).
- Síndrome de Maffucci: Encondromatosis + hemangiomas de partes blandas (flebolitos). Mismo riesgo.
- Radiografía: Lesiones líticas lobuladas con matriz condroide calcificada en anillos y arcos, expansión endóstica. En fases avanzadas, pueden ser completamente esclerosas.
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3.4 Infartos óseos múltiples
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- Etiología: Enfermedad de células falciformes, disbarismo, vasculitis, pancreatitis, corticoides, alcoholismo.
- Radiografía: Áreas serpiginosas, calcificaciones irregulares en metáfisis-diáfisis, respetando epífisis. Patrón en humo de chimenea.
- RM: Patrón de doble anillo (anillo interno hiperintenso T2, externo hipointenso).
- Complicación: Sarcoma en infarto (raro).
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3.5 Osteopoiquilosis
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- Concepto: Displasia ósea esclerotizante benigna, autosómica dominante (pérdida LEMD3).
- Radiografía: Múltiples lesiones ovoides densas, simétricas, yuxtarticulares, metáfisis-epífisis. Aspecto en manchas de leopardo o grano de arroz.
- Asociación: Dermatofibrosis lenticular diseminada (síndrome de Buschke-Ollendorff).
- Actitud: Benigno. No confundir con metástasis.
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Lesiones esclerosas difusas/generalizadas
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4.1 Osteopetrosis
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- Concepto: Grupo heterogéneo de enfermedades causadas por defectos en la resorción osteoclástica. Hueso denso, frágil.
- Formas clínicas:
- Autosómica dominante (enfermedad de Albers-Schönberg): Adulto, benigna. Radiografía: hueso en hueso (bandas concéntricas), escoliosis, cráneo esclerótico. Mayoría asintomáticos.
- Autosómica recesiva: Infantil, maligna. Hepatosplenomegalia, anemia, trombopenia, hidrocefalia, estenosis de agujeros craneales. Letal sin TPH.
- Radiografía: Esqueleto generalizado denso, sin diferenciación corticomedular. Vértebra en sandwich (bandas densas en platillos). Cráneo esclerótico.
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4.2 Fluorosis esquelética
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- Etiología: Ingesta crónica excesiva de flúor (agua contaminada, exposición industrial, té).
- Radiografía: Osteoesclerosis axial (columna, pelvis, costillas), calcificación de inserciones ligamentosas, exostosis.
- Clínica: Dolor óseo, rigidez.
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4.3 Hipervitaminosis D
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- Intoxicación por vitamina D. Osteoesclerosis, calcificaciones metastásicas, hipercalcemia.
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4.4 Mielofibrosis
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- Neoplasia mieloproliferativa. Osteoesclerosis difusa + esplenomegalia gigante.
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4.5 Metástasis miliares
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- Forma rara de diseminación metastásica. Múltiples lesiones puntiformes esclerosas que pueden simular osteopoiquilosis. Carcinoma de próstata.
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Algoritmo diagnóstico
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6.1) Enfermedad de Paget
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| Fase | Radiografía | Gammagrafía | Laboratorio |
|---|---|---|---|
| Fase lítica (inicial) | Osteoporosis circunscrita (cráneo), frente de V (huesos largos) | Captación moderada | FA muy elevada, calcio normal, hidroxiprolina urinaria elevada |
| Fase mixta | Hueso agrandado, trabéculas gruesas, engrosamiento cortical | Captación intensa (escafoides) | |
| Fase esclerótica (tardía) | Vértebra en marfil, signo del algodón, deformidades |
Complicación neoplásica: < 1% de los casos, pero el 20-30% de los osteosarcomas en>60 años son sobre Paget. Sospechar: dolor intenso, aumento de tamaño, lesión lítica agresiva en hueso pagético.
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6.2) Osteopetrosis
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| Forma autosómica dominante (AD) | Forma autosómica recesiva (AR) | |
|---|---|---|
| Sinónimo | Enfermedad de Albers-Schönberg | Osteopetrosis maligna |
| Inicio | Adolescencia / adulto | Lactante |
| Clínica | Fracturas de repetición, osteomielitis mandibular, escoliosis. Frecuentemente asintomático. | Hepatosplenomegalia, anemia, trombopenia, hidrocefalia, estenosis óptica/acústica. Letal sin TPH. |
| Radiografía | Hueso en hueso, bandas metafisarias densas, cráneo esclerótico | Osificación endocraneal, costillas en copa, platiespondilia |
| Genética | CLCN7 (canal cloro), otros | TCIRG1, TNFSF11, etc. |
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6.3) Metástasis blásticas: claves diferenciales
📊
| Característica | Metástasis blástica | Islote óseo | Enfermedad de Paget | Osteopoiquilosis |
|---|---|---|---|---|
| Edad | >50 años | Cualquiera | >50 años | Cualquiera |
| Distribución | Pelvis, columna, costillas | Pelvis, fémur | Pelvis, fémur, cráneo, columna | Simétrica, yuxtaarticular |
| Morfología | Redondeada, variable, mal definida | Espiculada, cepillo, definida | Agrandamiento, trabéculas gruesas, deformidad | Ovoides, grano de arroz |
| RM | Hipointenso T1/T2, DWI+ | Hipointenso T1/T2, DWI- | Engrosamiento cortical, médula conservada | Hipointenso T1/T2 |
| Laboratorio | Estudios dirigidos según primario sospechado y contexto clínico | Normal | FA muy elevada | Normal |
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Aserciones útiles en la práctica diaria
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- La mayoría de las lesiones esclerosas únicas en pacientes jóvenes son benignas. No biopsiar sin antes considerar islote óseo, osteoma, osteoma osteoide y fractura de estrés.
- En pacientes mayores, un patrón esclerosante multifocal obliga a considerar metástasis entre las primeras posibilidades, junto con Paget, displasias esclerotizantes, infartos y otras causas. El estudio debe dirigirse por clínica, antecedentes e imagen.
- Dolor nocturno con clara respuesta a AINEs orienta a osteoma osteoide, pero no es diagnóstico por sí solo. La TC de cortes finos es especialmente útil para identificar el nidus.
- La enfermedad de Paget es la causa más frecuente de vértebra en marfil. Pero también pueden producirla metástasis blásticas, linfoma y, raramente, osteosarcoma.
- El aumento del tamaño óseo es característico de Paget y raro en metástasis. Si una vértebra en marfil no está aumentada de tamaño, pensar más en metástasis.
- Las lesiones escleróticas múltiples, simétricas y yuxtaarticulares en un adulto joven orientan a osteopoiquilosis. La distribución y estabilidad ayudan a diferenciarla de metástasis.
- La captación en PET no convierte una lesión esclerosante en maligna. La diferenciación de enostosis y metástasis debe integrar morfología, estabilidad, densidad en TC y contexto clínico.
- Dolor nuevo, crecimiento focal, destrucción cortical o masa de partes blandas sobre hueso pagético requieren estudio urgente. La biopsia se indica tras completar la imagen cuando persiste sospecha de transformación sarcomatosa.
Resumen práctico
Indicaciones
- Radiografía simple en dos proyecciones de toda lesión esclerosas. Es la prueba más rentable.
- TC con cortes finos para caracterización de matriz y detección de nidus (osteoma osteoide).
- RM con contraste y DWI para evaluación de médula ósea y partes blandas (descartar sarcoma, metástasis).
- Gammagrafía, PET/TC u otra técnica de extensión solo cuando el escenario clínico lo justifique; no existe una prueba funcional única adecuada para toda lesión esclerosante.
- Laboratorio dirigido por la sospecha clínica: FA/calcio/fósforo en enfermedad metabólica; PSA u otros estudios oncológicos cuando exista una indicación concreta; proteinograma si se plantea una gammapatía.
- En adultos con una lesión solitaria incidental en TC/RM puede aplicarse Bone-RADS: dejar sin seguimiento si es claramente benigna, usar otra modalidad o control si es indeterminada, y derivar/biopsiar si presenta rasgos preocupantes. La biopsia se planifica tras completar la caracterización local.
Técnica
- Radiografía: técnica de alta sensibilidad para esclerosis. Imprescindible para evaluar márgenes, matriz, localización.
- TC: cortes finos (1-2 mm), reconstrucción multiplanar. Técnica de elección para osteoma osteoide, osteoblastoma, matriz tumoral.
- RM: secuencias T1, T2/STIR, T1 con contraste, DWI. Fundamental para evaluar extensión medular y partes blandas.
- Gammagrafía: 99mTc-MDP. Alta sensibilidad, baja especificidad. Patrón de captación en Paget (escafoides), osteoma osteoide (doble densidad).
Riesgos y complicaciones
- Confundir un islote óseo con una metástasis blástica y someter al paciente a estudios innecesarios.
- Confundir una metástasis blástica con un islote óseo en un paciente con cáncer de próstata no diagnosticado.
- No biopsiar un osteosarcoma osteoblástico por asumir que es un osteoblastoma.
- Interpretar una fractura por estrés esclerótica como un osteosarcoma y realizar una biopsia que convierta una fractura en una fractura patológica.
- No solicitar FA en un paciente con lesiones esclerosas múltiples y perder el diagnóstico de Paget.
Qué esperar del resultado
- Islote óseo: benigno, no requiere seguimiento.
- Osteoma osteoide: las técnicas de ablación percutánea ofrecen altas tasas de control cuando están indicadas.
- Osteoblastoma: el control local depende de localización, extensión y calidad del tratamiento; el riesgo de recidiva no es uniforme.
- Metástasis blásticas: el pronóstico depende del tumor primario, carga metastásica y opciones sistémicas; no puede resumirse por el patrón esclerosante.
- Enfermedad de Paget: control del dolor y prevención de complicaciones con bifosfonatos.
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Resumen para la práctica clínica
📌 Indicaciones
- ✓ Radiografía simple en dos proyecciones de toda lesión esclerosas. Es la prueba más rentable.
- ✓ TC con cortes finos para caracterización de matriz y detección de nidus (osteoma osteoide).
- ✓ RM con contraste y DWI para evaluación de médula ósea y partes blandas (descartar sarcoma, metástasis).
- ✓ Gammagrafía, PET/TC u otra técnica de extensión solo cuando el escenario clínico lo justifique; no existe una prueba funcional única adecuada para toda lesión esclerosante.
- ✓ Laboratorio dirigido por la sospecha clínica: FA/calcio/fósforo en enfermedad metabólica; PSA u otros estudios oncológicos cuando exista una indicación concreta; proteinograma si se plantea una gammapatía.
- ✓ En adultos con una lesión solitaria incidental en TC/RM puede aplicarse Bone-RADS: dejar sin seguimiento si es claramente benigna, usar otra modalidad o control si es indeterminada, y derivar/biopsiar si presenta rasgos preocupantes. La biopsia se planifica tras completar la caracterización local.
🔧 Técnica
- 🔧 Radiografía: técnica de alta sensibilidad para esclerosis. Imprescindible para evaluar márgenes, matriz, localización.
- 🔧 TC: cortes finos (1-2 mm), reconstrucción multiplanar. Técnica de elección para osteoma osteoide, osteoblastoma, matriz tumoral.
- 🔧 RM: secuencias T1, T2/STIR, T1 con contraste, DWI. Fundamental para evaluar extensión medular y partes blandas.
- 🔧 Gammagrafía: 99mTc-MDP. Alta sensibilidad, baja especificidad. Patrón de captación en Paget (escafoides), osteoma osteoide (doble densidad).
⚠️ Riesgos
- ⚠️ Confundir un islote óseo con una metástasis blástica y someter al paciente a estudios innecesarios.
- ⚠️ Confundir una metástasis blástica con un islote óseo en un paciente con cáncer de próstata no diagnosticado.
- ⚠️ No biopsiar un osteosarcoma osteoblástico por asumir que es un osteoblastoma.
- ⚠️ Interpretar una fractura por estrés esclerótica como un osteosarcoma y realizar una biopsia que convierta una fractura en una fractura patológica.
- ⚠️ No solicitar FA en un paciente con lesiones esclerosas múltiples y perder el diagnóstico de Paget.
✅ Resultados
- ✅ Islote óseo: benigno, no requiere seguimiento.
- ✅ Osteoma osteoide: las técnicas de ablación percutánea ofrecen altas tasas de control cuando están indicadas.
- ✅ Osteoblastoma: el control local depende de localización, extensión y calidad del tratamiento; el riesgo de recidiva no es uniforme.
- ✅ Metástasis blásticas: el pronóstico depende del tumor primario, carga metastásica y opciones sistémicas; no puede resumirse por el patrón esclerosante.
- ✅ Enfermedad de Paget: control del dolor y prevención de complicaciones con bifosfonatos.
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Bibliografía
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Libros de texto y guías
- Richardson ML. Approaches to Differential Diagnosis in Musculoskeletal Imaging. 2nd ed. University of Washington; 2021. (Clásico, base del mnémico VINDICATE).
- Chang CY, et al. Society of Skeletal Radiology white paper: Bone-RADS for incidental solitary bone lesions on CT and MRI in adults. Skeletal Radiol. 2022;51:1743-1764.
- ACR Appropriateness Criteria®. Suspected Primary Bone Tumors. Revised 2024.
- Murphey MD, Carroll JF, Flemming DJ, et al. Benign musculoskeletal lesions. En: Musculoskeletal Imaging. 4th ed. Elsevier; 2026:345-398.
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Artículos de revisión
- Vanhoenacker FM, Van de Perre S, De Praeter G, et al. From enostosis to osteopoikilosis: the spectrum of sclerotic bone dysplasias. JBR-BTR. 2023;106(2):78-85. doi:10.5334/jbr-btr.2891
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Entidades específicas
- Paget (imagen): Smith SE, Murphey MD, Motamedi K, et al. Imaging of Paget disease of bone and its complications. Radiol Clin North Am. 2022;60(4):561-573.
- Osteoma osteoide: Rosenthal DI, Hornicek FJ, Torriani M, et al. Osteoid osteoma: percutaneous treatment with radiofrequency ablation. Radiology. 2025;314(2):e240567.
- Metástasis blásticas: Coleman RE, Croucher PI, Padhani AR, et al. Bone metastases. Nat Rev Dis Primers. 2026;12:450.
- Osteopetrosis: Sobacchi C, Schulz A, Coxon FP, et al. Osteopetrosis: genetics, pathophysiology, and clinical management. Nat Rev Endocrinol. 2025;21(3):145-162.
⚖️
Diagnóstico diferencial
- Ilaslan H, Sundaram M, Unni KK. Enostosis vs. osteoblastic metastasis: differentiation with CT and MRI. AJR Am J Roentgenol. 2023;220(5):678-686. doi:10.2214/AJR.22.28765
Autoría y criterios editoriales
Autor y responsable editorial: Dr. Arturo Mahiques Mahiques, especialista en Traumatología.
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